银屑病能去根吗
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免疫系统的“变通方法”可以解释银屑病患者的心脏病

浏览: 作者: 来源: 时间:2020-11-16 分类:治疗防护
众所周知,银屑病会导致肘部、膝盖和全身皮肤细胞过多,但银屑病患者患心脏病的风险也可能增加。皮肤中过度活跃的免疫细胞会扩散到全身,并使动脉发炎,导致心脏病和中风。据美国国家银屑病基金会(National psoriasis Foundation)估计,在美国,治疗银屑病及其致命的共病每年要花费1350亿美元,每位患者的治疗费用高达26000美元。对于全世界每50人中就有1人患有银屑病,迫切需要了解疼痛、皮肤增厚是如何导致这种致命并发症的。

      众所周知,银屑病会导致肘部、膝盖和全身皮肤细胞过多,但银屑病患者患心脏病的风险也可能增加。皮肤中过度活跃的免疫细胞会扩散到全身,并使动脉发炎,导致心脏病和中风。据美国国家银屑病基金会(National psoriasis Foundation)估计,在美国,治疗银屑病及其致命的共病每年要花费1350亿美元,每位患者的治疗费用高达26000美元。对于全世界每50人中就有1人患有银屑病,迫切需要了解疼痛、皮肤增厚是如何导致这种致命并发症的。

      西储大学医学院的两项新研究描述了银屑病的炎症反应如何改变几个免疫系统分子的水平,最终增加一个人血栓形成的风险,包括致命的血栓。

      这些研究交叉在一种叫做白细胞介素6(IL-6)的特殊分子上。银屑病患者的皮肤中有高水平的IL-6,研究人员认为这可能是导致疾病或心血管疾病的共同原因。充血性心力衰竭患者的血液中也有高水平的IL-6。众所周知,这种分子会触发皮肤内过度活跃的免疫反应,就像银屑病期间导致皮肤细胞过度分泌的那种。

      凯斯西储大学医学院皮肤病学副教授尼科尔·沃德博士说:“我们想研究皮肤炎症导致心血管疾病的机制。”在多个小鼠模型中,我们发现去除IL-6可降低心血管风险,但除非与其他干预措施相结合,否则不能消除银屑病。”

      在银屑病的临床试验中,阻断IL-6并没有成功。试验结果表明,IL-6抑制剂不能可靠地改善皮肤状况,甚至可以导致以前没有过IL-6抑制剂的人出现自发性银屑病。沃德说:“消除这一分子还不够好。”

      在最近发表在《临床研究洞察》杂志上的一项研究中,沃德将注意力转向了一种叫做MRP14的蛋白质,这种蛋白质被用来预测某些人群的心脏病发作风险。银屑病等自身免疫性疾病患者血液中MRP14水平较高,编码MRP14的基因位于银屑病基因附近。沃德和同事怀疑MRP14可能与银屑病患者的皮肤炎症和心血管疾病共病有关。研究人员删除了银屑病小鼠中编码MRP14的基因,希望它能减少血栓形成。

      沃德说:“令人失望的结果是,经过两年的工作,它对皮肤炎症或心血管疾病没有影响。”MRP14缺陷型银屑病小鼠与普通型银屑病小鼠完全相同——它们的皮肤炎症和血栓形成水平相似。”

      但在科学上,消极的结果仍然是结果。研究人员寻找能够解释这些发现的机制。MRP14缺陷型银屑病小鼠的皮肤中仍然含有大量的IL-6,以及另外两种促炎症分子IL-23和IL-17。沃德假设,IL-23和IL-17可能是小鼠“变通”机制的一部分,这种机制可以补偿MRP14的缺乏和持续的皮肤炎症。

      沃德说:“IL-23和IL-17是所有最新银屑病药物的靶点。这两种分子已成为自身免疫的关键介质,可用于改善银屑病皮肤。当研究人员在转基因小鼠体内阻断这些分子时,皮肤炎症和血栓就消失了。不仅如此,皮肤中的IL-6也下降了。沃德说:“我们发现,阻断IL-23/IL-17可以降低MRP14缺陷型银屑病小鼠的皮肤源性IL-6,并逆转血栓形成。”但是,研究人员间接地降低了IL-6,并且想看看银屑病小鼠直接而不是通过其他分子消除IL-6时会发生什么。”沃德说:“目前还没有直接的方法可以在小鼠模型中阻断IL-6。”因此,我们花了几个月的时间对银屑病小鼠进行基因工程,使其缺乏编码IL-6的基因。“使用她新创造的IL-6缺乏型银屑病动物,她能够证明血栓已经消失。然而,小鼠仍有银屑病皮肤炎症。

      在发表在《皮肤病研究杂志》上的第二项研究中,沃德发现了银屑病小鼠中受IL-6基因缺失影响的几种免疫系统分子。沃德说:“我们惊讶地发现,其他促炎症分子的代偿性增加,我们知道这些分子在维持皮肤炎症中起着关键作用。这些因素也有可能增加银屑病患者的皮肤,并解释为什么它们在临床上对IL-6阻断没有反应。